Медицина - медтехника, медицинское и лабораторное оборудование, инструменты, посуда

вход для клиентов

Оборудование для бизнеса

разделы сайта

Каталог Моя компания Добавить оборудование Доска объявлений Спецпредложения Конференции Семинары и курсы Новости Статьи наших партнеров Ссылки Реклама на сайте Статьи Заявки на покупку оборудования

обзоры рынков

Все обзоры

словарь терминов

Остальные темы →

Поиск по запросу

искать на сайте на сайтах производителей
Добавить
объявление
в каталог

Физическая модель седиментации эритроцитов

Седиментация эритроцитов

С позиции законов физической химии оседание эритроцитов является своеобразной формой оседания суспензий. Кровь представляет собою с физико-химической точки зрения полидисперсную систему, включающую в себя вещества с различной степенью дисперсности: эритроциты находятся во взвешенном состоянии, белки образуют коллоидный раствор, а некоторые другие органические вещества (мочевина, глюкоза и другие) и соли представляют собою истинный раствор. Оседание эритроцитов, таким образом, происходит в сложной по своему составу дисперсной среде. Рассмотрение механизма СОЭ может быть понято более детально с точки зрения законов оседания суспензий, причем необходимо учитывать, что оседание суспензий подчиняется законам коагуляции гидрофобных коллоидов.

При этом наиболее существенными моментами являются изменение дисперсности оседающей суспензии и наличие веществ, определяющих нестойкость взвеси. Что касается первого момента, то его выражением при оседании эритроцитов является агломерация последних, которая является, как было изложено выше, наиболее существенным звеном в механизме РОЭ. Что касается второго момента, то из приведенного обзора литературы следует, что наиболее ясную зависимость с оседанием эритроцитов обнаруживают белки крови. Роль белков плазмы вытекает из трех серий наблюдений: •   параллелизм в изменении скорости оседания эритроцитов и содержании отдельных белковых фракций плазмы; •   факт оседания эритроцитов в чистых растворах белков, причем скорость оседания изменяется параллельно изменению концентрации раствора белков; •   клинические наблюдения, свидетельствующие о том, что РОЭ повышена обычно при тех болезненных состояниях, при которых наблюдается накопление в крови грубодисперсных белков.

При этом следует учитывать неодинаковое значение различных белковых фракций плазмы. Наиболее постоянная зависимость устанавливается между оседанием эритроцитов и фибриногеном плазмы. Известно, что для оседания суспензий (аналогично тому явлению, которое имеет место при коагуляции коллоидов) существенное значение имеют не только свойства вещества, обусловливающего этот процесс (в данном случае фибриногена, являющегося лиофильным коллоидом), но и его количество, что объясняет наблюдающуюся корреляцию между уровнем фибриногена и выраженностью агломерации эритроцитов. Кроме того, известно, что оседание суспензий (также как коагуляция коллоидов) является процессом, протекающим во времени, что объясняет, почему оседание эритроцитов может протекать быстрее и медленнее. Это также связано с уровнем цифр фибриногена в плазме. Известно также, что в дефибринированной крови оседание эритроцитов почти не на-43 блюдается. Таким образом, очевидно, фибриноген является основным веществом, приводящим взвесь эритроцитов в неустойчивое состояние и обусловливающим ее оседание.

В то же время детальное рассмотрение связи между скоростью оседания эритроцитов и уровнем фибриногена показывает, что не всегда она оказывается прямой и постоянной. Можно наблюдать при этом, что при относительно небольших величинах фибриногена у больного констатируется довольно высокая скорость оседания: оказывается, что в таких случаях повышено количество глобулинов; сочетание, особенно высоких цифр, фибриногена и глобулинов сопровождается очень высокой РОЭ. Важно также подчеркнуть, что оседание эритроцитов может быть более или менее ускорено у больных со значительным уменьшением количества альбуминов, в то же время при его высоких величинах (как это имеет место у здоровых) РОЭ не высока. Таким образом, глобулиновая и альбуминовая фракции плазмы также принимают участие в течение процесса оседания, причем у альбуминов констатируется тормозящая тенденция, а глобулины проявляют свое действие в сочетании с фибриногеном (в дефибринированной крови лишь очень высокие цифры глобулинов вызывают оседание эритроцитов).

Разнообразная роль различных белковых фракций в процессе оседания также находит свое объяснение при рассмотрении механизма РОЭ с точки зрения законов оседания (коагуляции) и может быть объяснена явлениями коллоидной защиты и сенсибилизации. Сущность процесса коагуляции состоит в следующем: высокоустойчивые частицы того или иного лиофильного золя адсорбируются на поверхности лиофобных частиц и тем самым предохраняют их от непосредственного соприкосновения одна с другой, а, стало быть, и от агрегации. Коллоидная защита самым тесным образом связана с другим явлением прямо противоположного характера. Оно состоит в том, что прибавление некоторых лиофиль-ных коллоидов к лиофобному не только не увеличивает, но, напротив, понижает порог коагуляции и уменьшает устойчивость этого последнего.

Явление это носит название сенсибилизации и заключается в том, что сенсибилизирующий коллоид отнимает от лиофобного адсорбированные на его поверхности стабилизирующие частицы. Поскольку суспензии оседают по законам коагуляции лиофобных коллоидов, все изложенное имеет также прямое отношение к суспензиям. С этой точки зрения влияние альбуминов на оседание эритроцитов может быть интерпретировано как явление защиты; влияние глобулинов — связано с сенсибилизацией: по-видимому, глобулины сенсибилизируют взвесь эритроцитов к влиянию фибриногена. Можно полагать, что при очень больших количествах глобулины также могут выступать в качестве фактора, приводящего взвесь эритроцитов в неустойчивое состояние, что может объяснить те сравнительно редкие данные эксперимента, когда в дефибринирован-ной крови можно наблюдать оседание эритроцитов.

Как следует из изложенного, в основе реакции оседания эритроцитов лежит явление оседания взвеси эритроцитов в плазме. Оседание суспензий является процессом, происходящим во времени; отмечая величину РОЭ, фактически учитывают степень неустойчивости взвеси эритроцитов, сопровождающуюся более или менее выраженной скоростью ее оседания; это происходит под влиянием лиофильных коллоидов плазмы: фибриногена, глобулинов, альбуминов, которые в естественных условиях в большем или меньшем количестве имеются в плазме. Более выраженная устойчивость взвеси эритроцитов обусловлена постоянным присутствием в плазме альбуминов, в то время как с фибриногеном и глобулинами связана ее неустойчивость. Таким образом, может быть объяснен механизм реакции оседания эритроцитов. Изложенная физико-химическая теория оседания эритроцитов, не претендуя на исчерпывающую полноту, позволяет, с одной стороны, объяснить некоторые неясные стороны явления оседания, а с другой - синтезировать ряд противоречивых данных, имеющихся в литературе по вопросу о механизме реакции оседания эритроцитов.

Считая фибриноген основным астабилизатором взвеси эритроцитов, нельзя ограничивать объяснение механизма оседания только лишь влиянием белков плазмы, считая их роль в явлениях оседания ведущей, поскольку не исключе возможности участия других ингредиентов плазмы в явлениях защиты и сенсибилизации; в частности, можно рассматривать полипептиды как фактор защиты. С точки зрения явлений защиты и сенсибилизации может рассматриваться также роль различных фракций глобулинов, мукопро-теидов, мукополисахаридов и других веществ, описываемых в качестве факторов, играющих роль в механизме оседания эритроцитов. Кровь является естественной сложной дисперсной системой, включающей в себя различные вещества, находящиеся в сложном взаимодействии как между собой, так и с эритроцитами. С точки зрения предлагаемого объяснения механизму реакции могут быть объединены различные теории оседания, как, например, электрохимическая и теория лабильности коллоидов плазмы. В самом деле, процесс коагуляции (седиментации) представляет собою сложное явление, для течения которого помимо явлений защиты и сенсибилизации, имеет значение ряд дополнительных условий. Известно, например, что седиментация наступает в изоэлектрическом пункте коллоида (правило Гарди); существенным является также влияние электролитов и среды, в которой находятся взаимодействующие вещества (концентрация Н-ионов); велико значение рН и для явлений защиты.

Таким образом, с точки зрения предлагаемого объяснение оседание эритроцитов не является только показателем изменений соотношения белков плазмы, а течение РОЭ определяется всей совокупностью физико-химических изменений крови. Процесс оседания эритроцитов немонотонен во времени и можно выделить 3 четко выраженных фазы: В I фазе под действием земного притяжения эритроциты медленно оседают отдельными клетками. Эта фаза короткая. Во II фазе, более длительной, происходит склеивание эритроцитов. Они образуют кучки различной величины, которые оседают уже более быстро. Агломерация эритроцитов является основным феноменом оседания эритроцитов. Без агломерации эритроциты крови здорового человека осели бы за 1 ч на 0,2 мм. В III фазе оседание эритроцитов замедляется за счет того, что агломераты располагаются очень густо, что замедляет их дальнейшее оседание. Дробным (через каждые 10 мин) регистрированием опускающегося уровня пограничной зоны показано, что при оседание агрегирующихся эритроцитов человека происходит соответственно кривой, изображенной на рис. 1.5.: вначале, в течение нескольких минут, падение медленное, затем оно ускоряется на 30 - 40 мин, а через 90 - 120 мин граница эритроцитарного столба экспоненциально выходит на практически окончательный уровень. Иногда обнаруживается S-образность седиментационной кривой h(t): первые 15 — 60 мин опускание границы плазма - эритроциты происходит крайне медленно или не происходит вообще. Вслед за этим наступает весьма быстрая фаза седиментации. «Перекрестное» исследование оседания эритроцитов из такой крови в совместимой плазме (лиц с обычной седиментацией) показало, что фактор, задерживающий начало реакции, содержится в эритроцитах, причем задержка сильно зависит от рН и температуры.

1

Рис. 1. S-образная седиментационная кривая; h—толщина слоя плазмы; кружки — значения hi. В начале оседания, т. е. за время от одной до нескольких минут, нет четкой границы раздела между чистой плазмой и оседающими эритроцитами. В дальнейшем весь столбик крови в капилляре постепенно разделяется на три зоны (рис. 1.6.): 1. Зона чистой плазмы. Начинается от верхнего мениска жидкости и доходит внизу до раздела чистой плазмы и оседающих эритроцитов. Над поверхностью раздела имеются отдельные эритроциты (или маленькие агрегаты) в весьма малой концентрации, по-видимому, отмытые от стенок трубки вторично после прохода верхней границы эритроцитарного столба, а также вынесенные из эритроцитарной зоны восходящими потоками; чем выше, тем меньше число и размер такихт отставших агрегатов.

1

Рис. 2. Восходящие и нисходящие потоки в прямой (1) и наклонной (2) седиментационных трубах: а — зона чистой плазмы, б — зона потоков, в — компактная зона. 2.  Зона оседающих эритроцитов. При малых концентрациях на фоне общего движения вниз существуют нисходящие и восходящие потоки эритроцитов. При больших концентрациях касающиеся друг друга агрегаты создают впечатление единого эритроцитар-ного остова (сети). При этом вытесняемая плазма пробивает в остове извилистые ходы, по которым поднимается с довольно значительной скоростью вверх, увлекая за собой небольшие агрегаты и отдельные эритроциты. В результате экспериментов было предложено дополнительное деление зоны оседающих эритроцитов 2 еще на три подзоны: 2-1) Верхняя спокойная подзона. Это самая верхняя, высотой 0,5 — 1 мм часть эритроцитарного столба со случайным расположением клеток, которые оседают независимо друг от друга примерно с одинаковой скоростью. 2-2) Подзона потоков. Наиболее значительная часть эритроцитарного столба, которая включает потоки эритроцитов, движущиеся вверх и вниз и возникающие из предыдущей зоны, то ускоряясь, то замедляясь (рис. 3) и разворачиваясь вверх. Обычно бывает не более двух потоков в каждом направлении, а вдоль стенок таких потоков не наблюдается. В этой подзоне, в слое толщиной 50 мкм, эритроциты оседали много медленнее, чем в центре зоны. 2-З) Нижняя спокойная подзона. Расположена тотчас над компактной зоной 3. Размеры - как и в верхней спокойной подзоне. 3.  Компактная зона. В этой нижней зоне трубки все эритроциты касаются один другого, движение практически отсутствует, концентрация их максимальна.

Расположение восходящих потоков в вертикальной трубке имеет случайный характер. В наклоненных капиллярах восходящие потоки вполне регулярны (рис. 3) и ускоряют оседание: уже в первые минуты кровь разделяется на слой плазмы и слой эритроцитов по всей длине трубки, и оседание представляет собой сочетание дальнейшего расслоения эритроцитов и плазмы, со всплыванием чистой плазмы вверх и опускания столба эритроцитов вниз. Одиночные эритроциты человека во время оседания вращаются так, что смена способа движения (ребром вниз, наклонно или плоско) происходит приблизительно три раза в минуту. Больше половины времени падения эритроцит движется ребром вниз и скорость такого оседания (0,99 мкм/с) больше, чем скорость при движении наклонно (0,87) или плоской поверхностью вниз (0,76). Средняя скорость оседания одиночного эритроцита в физиологическом растворе (вязкость * 10~3 Па с, плотность * 10~3 кг/м3) равна 0,9, хотя разброс за счет различий в диаметрах эритроцитов, их плотностях и способах падения велик: от 0,59 до 1,20 мкм/с.

Опускание эритроцитов (и агрегатов) сопровождается вытеснением плазмы вверх, т. е. оседание всегда сопровождается возникновением течения. Независимо от того, принимает ли оно форму крупномасштабных восходящих и нисходящих потоков, это течение сопровождается вращением и флук-туациями эритроцитов. Сдвиговый характер течения в крупных потоках и мелкомасштабные движения могут вторично повлиять на оседание, а именно - ускорить его по мере усиления агрегации эритроцитов. Другими словами, агрегация, усиливающая начальное оседание, должна приводить к ускорению возникающих микротечений, а поэтому - к дальнейшему усилению агрегации. Таким образом, и экспериментальные исследования, и физико-химическая теория седиментации эритроцитов показывают, что центральным движущим звеном процесса оседания эритроцитов является агломерация эритороцитов под влиянием физико-химических факторов изменения крови.

А.В. Бердников, М.В. Семко, Ю.А. Широкова Медицинские приборы, аппараты, системы и комплексы. Часть I. Технические методы и аппараты для экспресс-диагностики



Страницы: | 1 |

Статьи по этой тематике «Фотометрия»:





Комментарии читателей


Рейтинг читателей:

Добавить комментарий

Автор

Email

Рейтинг

Сообщение

Введите код на картинке:


Техническая поддержка support@hyper-press.ru
copyright © Поддержка сайта осуществляется ООО «Гипер-Пресс»
поисковое продвижение поддержка сайта
телефон: (495) 228-13-22

Спецпредложения

Новости компаний

16.10.2010 Чем лечение за границей в Израиле лучше

15.10.2010 Avon проводит кампанию в рамках всемирного месяца борьбы против рака груди

14.10.2010 Рош приобрела у компании InterMune права на Данопревир

14.10.2010 Frost & Sullivan: Спрос на высококачественные медицинские услуги способствует росту коммерческого сегмента здравоохранения в России

13.10.2010 Unisyn примет участие во Всемирном форуме MEDICA 2010 в Дюссельдорфе 17-20 ноября 2010

12.10.2010 Biogen Idec демонстрирует свое глобальное лидерство в области рассеянного склероза

12.10.2010 «Забота о вас»: Pfizer запускает программу поддержки пациентов

12.10.2010 Сатори (Satory) - новая ткань для повседневной одежды медперсонала

11.10.2010 Цена препарата больше не является преградой для получения современной терапии аллергического ринита

09.10.2010 ИТМ 2010 - Информационные технологии в медицине

Больше новостей

Статьи

Все статьи